久效磷对金鱼（Carassius auratus）的遗传毒性研究
久效磷能够诱导雄性金鱼卵黄原蛋白的产生，具有环境雌激素效应和生殖毒性，但关于久效磷遗传毒性的研究报道还很少。本文以金鱼(Carassius Auratus)为试验对象，研究了久效磷对金鱼DNA的损伤，从久效磷导致DNA损伤的类型、导致DNA氧化损伤的量、对抗氧化酶的影响以及对端粒DNA的损伤四个方面探讨了久效磷对金鱼的DNA损伤的机理，为筛选农药的遗传毒性提供理论依据。
0.01、0.10和1.00mg/L久效磷暴露金鱼24h，金鱼的外周血细胞和肝细胞DNA的损伤与对照相比显著升高；暴露48h时损伤达到峰值；暴露96h，损伤有所减轻；1周后损伤降到最低，但与对照相比仍存在极显著差异。在相同的暴露时间下，金鱼外周血细胞DNA损伤随着久效磷暴露浓度的升高而加重，具有剂量一效应关系。
通过不同pH条件下的单细胞凝胶电泳和在电泳中添加EndoⅢ和FPG酶处理发现：久效磷暴露48h，导致了金鱼外周血细胞和肝细胞DNA单链断裂、双链断裂，产生碱不稳定位点，而碱不稳定位点的大量产生是DNA损伤的主要类型；久效磷可以导致金鱼外周血细胞和肝细胞DNA中氧化嘧啶和嘌呤的量显著升高。
久效磷暴露可以造成金鱼外周血和肝脏氧化压力的升高。金鱼外周血GPH-Px随着暴露时间延长先降低再升高，96h达到峰值；肝脏的GPH-Px活性变化趋势也是先降低再升高，在1周达到峰值。金鱼外周血SOD活性无显著变化；肝脏的SOD活性先降低再升高，1周达到峰值。外周血MDA含量24h降低，48h升高达到峰值，随后逐渐降低；而肝脏MDA含量24h显著升高并达到峰值，随后逐渐升高。
久效磷暴露48h可以导致金鱼外周血红细胞端粒DNA的损伤，并且随着暴露浓度的增加，端粒DNA损伤加重，而端粒对氧化损伤比较敏感，又进一步佐证了久效磷导致DNA损伤主要为氧化损伤。
综上所述，久效磷对金鱼具有遗传毒性作用，造成了金鱼外周血细胞和肝细胞DNA的损伤，DNA的损伤类型为单链断裂、双链断裂和碱不稳定位点，且碱不稳定位点为久效磷导致DNA损伤的主要形式；久效磷导致了金鱼氧化嘌呤和嘧啶量的显著增加，说明其造成金鱼DNA的氧化损伤；久效磷可以导致金鱼外周血和肝脏氧化压力的升高；同时，久效磷暴露48h能够导致金鱼外周血端粒的损伤，而端粒对氧化损伤比较敏感，因此，本文研究结果表明久效磷对金鱼DNA的损伤主要为氧化损伤。
久效磷;金鱼;遗传毒性
中国海洋大学
硕士
海洋生物学
汝少国
2008
中文
X174
62
2008-12-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）